HIV چيست ؟ 

 HIV مخفف ""Human Immunodeficiency Virus  به معني "ويروس نقص ايمني انسان" مي‌باشد.  ويروس ، يك ذره زنده خيلي كوچك است كه مي‌تواند تكثير و پخش شود اما براي زندگي نياز به موجود زندة ديگري دارد. وقتي ويروس، سلولي را آلوده كند شروع به تكثير در داخل آن سلول مي‌كند كه در نهايت منجر به آسيب آن سلول مي‌شود.  

انسان مي‌تواند توسط فرد ديگري كه به HIV مبتلا است آلوده شود و او نيز مي‌تواند بقيه افراد را آلوده كند و بر اين اساس HIV منتشر مي‌شود.

به فردي كه به HIV آلوده است HIV   +HIV مثبت  اطلاق مي‌شود.

(سيستم ايمني، گروهي ازسلولها و ارگانها هستند كه بدن را در برابر ويروسها و عفونتها محفاظت مي‌كنند.)

چرا HIV خطرناك است ؟

اگر سيستم ايمني بدن به ويروسها حمله مي‌كند و آنها را مي‌كشد پس مشكل چيست ؟

ويروسهاي مختلف به سلولها و بافتهای مختلفي از بدن حمله مي‌كنند. برخي ويروسها به پوست، برخي به دستگاه تنفسی و … حمله مي‌كنند. چيزي كه HIV را اين چنين خطرناك كرده اين است كه HIV به خود سيستم ايمني حمله مي‌كند. سيستم ايمني، گروهي ازسلولها هستند كه بدن را در برابر انواع عفونتها محفاظت مي‌كند و بدون آنها٬ توانايي بدن براي مبارزه با نواع عفونتها تضعيف مي‌شود. لذا وقتی ويروس HIV وارد بدن فردی شود به تدريج قدرت دفاعی بدن وی ضعيف می شود و اين فرد در برابر انواع بيماريها و عفونتها حتی آنهايی که در حالت عادی بيماريزا نيستند آسيب پذير میگردد.

اين روند قابل رؤيت نيست و راهي وجود ندارد تا با نگاه كردن به افراد بگوئيم كه آيا به HIV مبتلا هستند يا خير٬  ولي آزمايش خون مي‌تواند پس از چند ماه از اولين تماس، ويروس را در خون آشكار كند.

افراد آلوده به HIV ممكن است سالها كاملاً سالم بمانند و حتي خودشان ندانند كه آلوده هستند.

ايدز چيست ؟

 ايدز (AIDS) مخفف Acquired Immune Deficiency Syndrome به معني سندرم نقص ايمني اكتسابي مي‌باشد.

وقتی سيستم ايمني آسيب ببيند، نه تنها در برابر ويروس HIV (كه در آغاز به آن صدمه زده) بلكه به نسبت به بقيه عفونتها هم آسيب پذير مي‌شود و ديگر قادر به كشتن ميکربها و ويروسهايي كه قبلاً برايش مشكلي ايجاد نمي‌كردند نيست و لذا با گذشت زمان، افراد آلوده به HIV بيشتر و بيشتر بيمار مي‌شوند و معمولاً سالها پس از آلودگي به يكي از بيماريهاي خاص٬ شديداً مبتلا مي‌شوند و در اين زمان گفته مي‌شود كه آنها به ايدز مبتلا شده‌اند. بنابراين  زماني كه فرد آلوده به ويروس HIV براي اولين بار به يك بيماري جدي مبتلا شود و يا وقتي كه تعداد سلولهاي ايمني باقيمانده در بدن او از حد معيني كمتر شود، مبتلا به بيماری ايدز در نظر گرفته می شود.

  ايدز يك مرحله كاملاً جدي است كه بدن، دفاع بسيار كمي در برابر انواع عفونتها دارد. در واقع هر فرد آلوده به ويروس HIV ، الزاما مبتلا به ايدز نمی باشد اما در طول مدت آلودگی خود، می تواند ديگران را آلوده کند.

 چه مدت طول مي‌كشد تا HIV به ايدز تبديل شود؟

بدون درمان دارويي، بطور متوسط طي 10 سال آلودگی به ويروس HIV به سمت ايدز پيش مي‌رود که البته اين مدت 10 سال براي فردي است كه تغذيه مناسبی دارد. اما فردي كه در منقطه فقيرنشين است  و بخوبي تغذيه نمي‌شود ممكن است بسيار سريعتر به سمت ايدز و نهايتاً مرگ پيش برود.

درمان دارويی ضد ويروس مي‌تواند مدت زمان بين آلودگي با HIV و شروع ايدز را طولاني تر كند. داروهاي جديدي بوليد شده‌اند که با مصرف آنها، فرد آلوده به HIV  مي‌تواند مدت زمان طولاني قبل از ايجاد ايدز زندگي كند. اما اين دارو‌ها بسيار گران و کمياب بوده و در بسياري از كشورهاي فقير در دسترس نیست و آلوده شدگان در این کشورها٬ سریعتر به سمت مرگ پيش مي‌روند 

HIV    >> چگونه منتقل مي‌شود؟  <<      

HIV در خون و ترشحات جنسي فرد مبتلا  و نيز شير پستان زن آلوده، يافت مي‌شود.

HIV‌ هنگامي منتقل مي‌شود كه مقدار كافي از اين ترشحات به بدن فردي برسد 

راههاي مختلفي كه فرد مي‌تواند به HIV مبتلا گردد عبارتند از:  

1 -  رابطه جنسي بدون محافظت با فرد آلوده   

2 – تماس با خون فرد آلوده

3- سرايت از مادر حامله آلوده به جنين در داخل رحم و يا از شیرمادر آلوده به كودك

4 – استفاده از محصولات خوني آلوده

5 – داروهاي تزريقي    

علائم بيماری چگونه ظاهر می شود؟

با کاهش قدرت سيستم دفاعی٬ به مرور زمان بدن آمادهٴ ابتلا به عفونتها و سرطانهايی می شود که به طور معمول در مردم عادی ديده نمی شوند ، اين بيماريها بصورت بيماريهاي ريوی ، اسهالهاي شديد و مزمن ،‌ تبهای طولانی ، کاهش وزن ،‌ اختلالات شخصيتی ،‌ بيماريهاي مغزی و پوستی خود را نشان مي دهند که درنهايت منجر به مرگ فرد مبتلا خواهد شد.
 

علائم آلودگی با HIV بسیار پیچیده است و دارای مراحل چندی است كه الزاماً همه آنها در افراد آلوده مشاهده نمی شود.
این مراحل عبارتند از: ‪
 

مرحله عفونت اوليه HIV : (مرحله اول)

اين مرحله چند هفته طول مي‌كشد و معمولاً با يك حالت شبيه سرماخوردگي كه بلافاصله بعد از عفونت رخ مي‌هد همراه است اين حالت شبيه سرماخوردگي گاهي اوقات تحت عنوان حالت seroconversion  ياد مي‌شود. (علائمی نظیر تب، گلودرد، بزرگی غدد لنفاوی، درد مفاصل و عضلات ، سر درد، ضعف و بی حالی، بی اشتهایی ، تهوع و استفراغ، كاهش وزن، اسهال و گاهی دانه های جلدی و یا تظاهرات عصبی)

در حدود 20% موارد علائم به گونه‌اي است كه فرد به پزشك مراجعه مي‌كند ولي معمولاً تشخيص داده نمي‌شود و حتي اگر تست HIV آنتي بادي در اين موقع انجام شود ممكن است هنوز مثبت نباشد.

طي اين مرحله مقدار زيادي HIV در خون محيطي فرد وجود دارد و سيستم ايمني با توليد پادتن ها (آنتي بادي ها)، و لنفوسيتهاي سلول كش (لنفوسیتهای سيتوتوكسيك) شروع به پاسخ در برابر ويروس مي‌كنند.

از هنگام ورود ویروس ایدز تا مثبت شدن نتیجه آزمایشگاهی كه نشانگر آلودگی فرد است حدود 2 تا 12 هفته و گاهی تا 6 ماه طول می كشد.

تنها راه مطمئن جهت تعيين آلودگي با HIV انجام تست آنتي بادي HIV مي‌باشد و از روي علائم باليني نمي‌توان آلودگي با HV را تعيين كرد.

مرحله بدون علامت باليني (مرحله دوم)

اين مرحله بطور متوسط 10 سال طول مي‌كشد و همانطور كه از نام اين مرحله پيدا است، خالي از هر علامتي است هرچند ممكن است غدد متورم لنفاوي هم وجود داشته باشند (لنفادنوپاتي). سطح HIV در خون محيطي به سطح بسيار پائيني كاهش مي‌يابد ولي بیماری همچنان مسري است و آنتي بادي HIV در خون قابل ارزيابي است.

تحقيقات اخير نشان داده است كه HIV طي اين مرحله غير فعال نيست و در غدد لنفاوي بسيار فعال است. تعداد زيادي از سلولهاي T- helper آلوده شده و مي‌ميرند و ويروس فراواني توليد مي‌شود.

تست آزمايشگاهي جديدي وجود دارد كه مقدار ناچيز HIV كه از غدد لنفاوي آزاد مي‌شود را اندازه مي‌گيرد اين تست HIV-RNA را اندازه مي‌گيرد (RNA ماده ژنتيكي HIV مي‌باشد) این تست را تست بارگيري ويروس (viral load test) مي‌گويند که نقش بسيار مهمي در درمان آلودگی با HIV دارد

مرحله علامتدار عفونت HIV (مرحله سوم)

با گذشت زمان، سيستم ايمني توان خود را از دست مي‌هد كه به 3 دليل عمده زير است.

1 – بافتها و غدد لنفاوي بدليل سالها فعاليت، آسيب مي‌بينند  

2 –  و HIV جهش پيدا مي‌كند و آلوده كنندگي‌اش تشديد مي‌شود بعبارت ديگر براي تخريب سلولهاي  ،T- helper قويتر و متنوعتر ميشود

3 – بدن توانايي جايگزيني سلولهاي T – helper از دست رفته را ندارد.

با ايجاد نقص در سيستم ايمني، علائم بوجود مي‌آيند که در آغاز بسياري از علائم خفيف هستند. ولي با تحليل سيستم ايمني، علائم تشديد مي‌شوند.

پيشروي از HIV تا AIDS

با آسيب بيشتر سيستم ايمني، بيماري به سمت بدتر شدن پيش مي‌رود تا اينكه تشخيص ايدز مطرح شود. در حال حاضر در انگلستان تشخيص ايدز وقتي تأييد مي‌شود كه فرد HIV مثبت تعداد خاصي از عفونتهاي فرصت طلب يا سرطانها را بروز مي‌دهد اگر چه فرد HIV مثبت مي‌تواند بشدت بيمار باشد ولي تشخيص ايدز نداشته باشد.

  عفونتهاي فرصت طلب و سرطانها كجا رخ مي‌دهند؟

مرحله علامتدار عفونت با HIV اغلب بدليل عفونتهاي فرصت طلب و سرطانهايي است كه بطور طبيعي سيستم ايمني جلوي آنها را مي‌گيرد. كه تقريباً در تمام بدن مي‌تواند رخ دهند ولي نمونه‌هاي شايع آن در جدول زير آورده شده است.

همانطور كه در جدول زير نشان داده شده است مرحله علامتدار عفونت HIV اغلب با درگير كردن چندين سيستم مشخص مي‌شود درمان عفونت خاص يا سرطان اغلب انجام مي‌شود اما علت زمينه كه عملكرد HIV است سيستم ايمني را تضعیف مي‌كند

تا زمانيكه خود HIV آهسته نشود علائم سركوب سيستم ايمني بسمت بدتر شدن پيش مي رود.

 ◄ علائم اصلی ایدز:

• كاهش وزن بیشتر از 10 درصد
• اسهال مزمن بیشتر از یك ماه
• تبهای متناوب یا ثابت بیش از یك ماه
 

◄ علائم فرعی ایدز:

• سرفه پایدار به مدت بیش از یك ماه
• عفونت پوستی منتشر همراه با خارش
• تبخالهای عود كننده
• برفك دهانی
• عفونت تبخالی مزمن پیشرونده و منتشر
• بزرگ شدن عمومی غدد لنفی

آيا درماني وجود دارد؟

متاسفانه مطالعات نشان مي‌دهد كه بسياري از افراد گمان مي‌كنند كه براي ايدز درماني وجود دارد كه منجر مي‌شود كه آنها احساس امنيت داشته و ريسك بيشتري بكنندکه البته آنها در اشتباهند. هنوز هيچ درمان قطعی براي ايدز بوجود نيامده است. تنها درمانهاي دارويي ضد ويروس وجود دارد كه پيشرفت HIV به سمت AIDS را آهسته‌ تر ميكند و در اين حالت فرد چند سال مي‌تواند زندگي سالمي داشته باشد.

-    در برخي موارد، درمان ضد ويروس چس از چند سال تأثير خود را از دست مي‌دهند و در برخي موارد ديگر فرد از AIDS بهبود مي‌يابد ولی با HIV براي دهه‌ها زندگي مي‌كند ولي اين افراد مجبورند كه براي تمام عمر روزانه داروهاي قوي مصرف كنند كه گهگاه با عوارض جانبي ناخوشايند همراه است.

-    هنوز هيچ راهي براي درمان قطعي HIV وجود ندارد و تا اين لحظه تنها راه ايمن باقي ماندن، آلوده نشدن است.

                                                چرخه زندگی اچ آی وی.

HIV يك "رتروويروس" (Retrovirus) است كه دستخوش جهش هاى (Mutations) مكرر مى شود و بر سلول هاى دستگاه ايمنى بدن حمله مى كند. HIV را لوك مونتانيه از فرانسه و رابرت گالو از آمريكا كشف كردند.
رتروويرويس ها٬ ويروسهايى هستند كه ژنوم (ماده ژنتیکی ویروس) آنها از RNA تشكيل شده است. بنابراين براى تكثير خود به آنزيمى به نام نسخه بردار معكوس (Reverse Transcriptase) وابسته هستند كه ژنوم RNA آنها را به DNA نسخه بردارى مى كند تا بعد بتواند آن را با كمك آنزیمی (آنزیم اينتگراز) وارد ژنوم سلول ميزبان كند و به اين ترتيب امكان تكثير ويروس به وجود مى آيد. كلمه Retro (معكوس) در نام اين نوع ويروس ها هم به همين خاطر است چرا كه معمولاً نسخه بردارى از DNA به RNA انجام مى شود و لی در این دسته ویروسها بر عکس است.

HIV داراى ژن هاى مختلفى است كه پروتئين هاى ساختارى آن را رمزبندى مى كنند. HIV داراى ژن هاى عمومى رتروويروس ها(شامل: gag، pol و env ) و نيز ژن هاى اختصاصى خودش(شامل: tat و rev ) است. عفونت با HIV با انتشار حاد ويروس در خون آغاز مى شود. پس از اين مرحله شمارش ويروس ها در خون تا صد برابر كاهش مى يابد. پس از اين مرحله يك دوره نهفتگى بالينى آغاز مى شود.

در ابتدا تصور مى شد كه اين دوره يك دوره حقيقى نهفتگى ويروسى است كه در آن HIV درون ژنوم ميزبان به صورت غيرفعال قرار مى گيرد. بعدها مشخص شد كه سلول هاى خاصی( سلولهای دندريتيك ) در بافت هاى نهادى با ويروس پوشيده شده اند و بنابراين حتى در مرحله اى كه ويروس در خون ديده نمى شود، ميزان آن در بدن بالاست.
HIV با آلوده كردن سلول هاى ویژه ای از سیستم ایمنی به نام "لنفوسیت های T کمک کننده" یا (CD4+ T Lymphocytes  یا  +TCD4) باعث بيمارى مى شود. اين سلول هاى زيرگروهى از گلبول هاى سفيد هستند كه به طور طبيعى پاسخ ايمنى به عفونت را تنظيم مى كنند. HIV با استفاده از سلول هاى T براى تكثير خودش در سراسر بدن گسترش مى يابد و در همان زمان باعث كاهش اين سلول ها مى شود كه بدن براى دفاع از خود به آنها نياز دارد.
هنگامى كه ميزان سلول هاى +TCD4 در فرد آلوده به HIV تا حد معينى سقوط كند، آن فرد به طيفى از بيمارى ها مستعد مى شود كه در حالت معمول بدن مى تواند آنها را كنترل كند. اين عفونت هاى فرصت طلب هستند كه باعث مرگ فرد مى شوند. دلايل مختلفى وجود دارد كه مبارزه با HIV را مشكل مى كند. اول اينكه HIV يك ويروس RNA است كه از آنزيم نسخه بردار معكوس براى تبديل RNA خودش به DNA استفاده مى كند. اين روند باعث مى شود كه احتمال بيشترى براى جهش (mutation) در HIV نسبت به ويروس هاى DNA وجود داشته باشد. بنابراين امكان مقاومت سريع ويروس به درمان وجود دارد.
دوم اينكه اين تصور رايج كه HIV يك ويروس كشنده است صحت ندارد. اگر HIV يك ويروس كشنده بود خودش هم به زودى از بين مى رفت، چرا كه فرصت چندانى براى عفونت هاى جديد باقى نمى ماند. در واقع HIV سالها در بدن باقى مى ماند و از طرق مختلف مانند رابطه جنسى، انتقال خون، انتقال از مادر به نوزاد٬ ديگران را هم آلوده مى كند. همان طور كه ذكر شد حتى هنگامى كه هيچ ذره ويروسى در خون وجود ندارد ويروس در بدن به حالت نهفته باقى مى ماند. پس از سال ها ويروس مى تواند فعال شود و از ماشين هاى سلولى براى تكثير خود استفاده كند.
حتى در سال هاى اخير اين تصور كه عفونت مستقيم HIV باعث كاهش يافتن سلول هاى  +TCD4 مى شود مورد ترديد قرار گرفته است. علت كاهش سلول هاى ايمنى به اين امر مربوط مى شود كه پروتئين سازنده پوشش HIV به آسانى از ذرات ويروس جدا و به خون وارد مى شود و آن را پر مى كنند. اين پروتئين ها مانند چسب سلول هاى  +TCD4 را به هم مى چسبانند، از طرف ديگر دستگاه ايمنى بدن به آنها واكنش نشان مى دهد و باعث مى شود ساير سلول هاى ايمنى بدن به سلول هاى  +TCD4 خود بدن حمله كنند و آنها را از بين ببرند.
• چرخه زندگى HIV
HIV به سلول هاى  +TCD4 از طريق مولكولهای خاصی ( CXCR4 يا هر دو مولكول CXCR4 و CCR5 بسته به مرحله عفونت) متصل مى شوند. در مراحل اوليه عفونت HIV دو گيرنده (CCR5 و CXCR4 ) محل اتصال ويروس هستند اما در مراحل انتهايى عفونت كه اغلب HIV دچار جهش مى شود آنها تنها به یک گیرنده ( CXCR4 ) متصل مى شوند. هنگامى كه HIV به سلول هاى +TCD4  متصل مى شود يك ساختار ويروسى ( به نام GP41 ) به داخل غشاى سلول نفوذ مى كند و RNA ويروس و آنزيم هاى مختلف ( از جمله نسخه بردار معكوس، اينتگراز و پروتئاز ) به داخل سلول تزريق مى شوند.مرحله بعدى توليد DNA از روى RNA ويروس با كمك آنزيم مخصوصی (نسخه بردار معكوس) است. در صورت موفقيت اين عمل، DNA  اولیه ویروسی ( پروويروس) با استفاده از آنزیمی (آنزيم اينتگراز) وارد DNA سلول ميزبان مى شود. در اين حال سلول ميزبان كامل با HIV آلوده شده است اما به صورت فعال پروتئين هاى ويروس را توليد نمى كند. از اين به بعد دوره نهفته آغاز مى شود كه در آن سلول هاى آلوده مانند «بمب هايى منفجر نشده» براى مدت طولانى باقى مى مانند.
هنگامى كه سلول ميزبان توليد پروتئين هاى ويروس را از روى DNA پروويروسى آغاز مى كنند، آنزيم خاصی (آنزیم پروتئاز) فراهم شده به وسيله HIV بايد آنها را به صورت پروتئين هاى نوبنياد HIV درآورند تا با اتصال آنها به هم ذرات ويروسى HIV به وجود آيد. ذرات ويروسى تازه به وجود آمده با جوانه زدن بر روى سطح سلول ميزبان از آن خارج مى شوند.

 گونه ها ، گروهها و زير گونه هاي HIV

(Types & Groups & subtypes )   

تفاوت بين HIV-1 و HIV-2 چيست ؟

در حال حاضر 2 گونه (type) از HIV وجود دارد. HIV-1 و HIV-2 .

نوع غالب در جهان HIV-1 مي باشد و هنگامي كه بطور كلي و بدون مشخص كردن نوع و درباره HIV بحث مي شود منظور HIV-1 مي باشد. هر دو نوع HIV-1 و HIV-2 از طريق تماس جنسي ، خون و محصولات خونی و از مادر و كودك منتقل مي شوند و سبب ايدز با علائم باليني غير قابل افتراق از يكديگر مي شوند.

اگر چه HIV-2 مشكلتر از HIV-1 منتقل مي شود و فاصله زماني بين آلوده شدن با HIV-2 تا ايجاد بيماري طولاني تر است. 

HIV-1 چند زير گونه (subtype) دارد؟

HIV-1 ويروس بسيار متغيري است و براحتي جهش(mutation)  مي يابد بدين جهت راسته هاي (strains) متفاوتي از HIV-1 وجود دارد. اين راسته ها (strains) مي تواند بر اساس گروه ها و زير گونه ها، طبقه بندي مي شوند.  2 گروه وجود دارد: گروه M و گروه O

در سپتامبر 1998 گروهي از محققان فرانسوي اعلام كردند كه راسته جديدي از HIV در زني از كامرون در غرب آفريقا، يافته اند.

اين راسته به هيچ كدام از دو گروه O,M تعلق نداشت و پس از بررسیها در تمامي كامرون٬ تنها در سه نفر ديگر آلوده به این راسته از ویروس HIV يافت بودند.

در حال حاضر در گروه M حداقل 10 زير گونه ژنتيكي مشخص از HIV-1 شناخته شده است كه زير گونه هاي A تا J هستند بعلاوه گروه O شامل دسته مشخصي از ويروسهاي كاملا ناهمگون (heterogenous) هستند.

تفاوتهاي بين زير گونه هاي گروه M ممكن است همانند تفاوت چشمگير بين گروه M از گروه O باشد.

زير گونه هاي مختلف در كجا يافت شدند؟  

زير گونه هاي HIV بصورت ناهمگون در سراسر جهان پخش شده اند٬ بعنوان مثال زير گونه B اغلب در آمريكا، ژاپن، استراليا، كارائيب و اروپا يافت مي شود. و زير گونه D,A در صحراي جنوبي افريقا و زير گونة C در آفريقاي جنوبي و هند و زير گونه E در جمهوري مركزي آفريقا، تايلند و ديگر كشورهاي جنوب شرقي اسيا، بيشتر است.

زير گونه F (برزيل و روماني)، H,G (روسيه و آفريقاي مركزي) I (قبرس) و گروه O   (كامرون) شيوع بسيار كمي دارند.

اغلب زير گونه ها در آفريقا يافت مي شوند اگر چه زير گونه B شيوع كمتري دارد. 

تفاوت عمده بين اين زير گونه ها چيست؟

تفاوت عمده در تركيب ژنتيكي آنها است. تفاوتهاي بيولوژيكي مشاهده در محيطهاي آزمايشگاهي حياتي (in vivo) و محيطهاي آزمايشگاهي مصنوعي (in vitro) بيانگر اين مساله است .

همچنين پيشنهاد شده كه برخي گونه ها با فرم خاصي از راه انتقال در ارتباط هستند بعنوان مثال زير گونه B با تماسهاي همجنس ها و معتادان تزريقي خصوصا از راه خون و زير گونه C,E از طريق انتقال دگر جنسي (heterosexual) (از راه مخاطي) زير گونه E راحت تر از زير گونه B گسترش مي يابد.

آزمايش متداول تشخيصي HIV يا  (HIV antibody test) كه جهت غربالگري (screening) و اهداف تشخيصي بكار مي رود تمامي زير گونه هاي HIV را اشكار مي كند.

واضح است كه در آينده زير گونه هاي ژنتيكي جديدي از HIV كشف خواهند شد و آن زير گونه هاي جديد با جهشهاي ژني (mutation ) به نمو (develop) ادامه مي دهند. 

واكسن ايدز  

ايجاد واكسني براي ايدز٬ هم تحت تاثير زير گونه هاي مختلف ويروس و هم انسانهايي كه واكسن را دريافت مي كنند قرار دارد٬ چرا كه انسانها از لحاظ ژنتيكي و روش تماس با ويروس متفاوتند. 

واكسنهاي مختلف توليد شده بر ضد HIV بايستي بر روي زير گونه هاي مختلف HIV آزمايش شوند.

ايجاد يك واكسن اثر بخش ايمن و با صرفه براي تحت كنترل در آوردن اپيدمي جهاني، بهترين حالت است.

اگر چه اشتباه است اگر تصور كنيم كه ساخت چنين واكسني ، براحتي و به سرعت امكانپذير است يا با دسترس بودن چنين واكسني، ديگر نياز به روشهاي ديگر پيشگيري نيست .

نقص ايمني اكتسابي ثانويه))1

 نقص سيستم ايمني گاهي بخاطر ناهنجاريهايي بوجود مي‌آيد كه ژنتيك نيستند و در طول زندگي كسب مي‌شوند (اکتسابی).

شايعترين دلايل نقص ايمني اكتسابي و چگونگي ايجاد نقص در پاسخ ايمني در جدول زير آورده شده است.

آلودگي با ويروس نقص ايمني اكتسابي   ---------->    كاهش CD₄+ helper T cells

سوء تغذيه پروتئين – كالري ---------->    اختلال متابوليك باعث جلوگيري از عملكرد و بلوغ لنفوسيتها مي‌شود

راديوتراپي و شيمي درماني براي سرطانها  ---------->    كاهش پيش‌سازي‌هاي لنفوسيت‌ مغز استخوان

گسترش (متاستاز) سرطان به مغز استخوان   ---------->     كاهش جايگاههاي نمو لنفوسيتها

برداشت طحال (اسپلنكتومي)  ---------->     كاهش فاگوستيوز ميكروبها

تخمين زده مي‌شود بيش از 35 ميليون نفر در جهان HIV+ باشند و سالانه 3-2 ميليون نفر به اين دليل ميميرند.

-    HIV جزء رترو ويروس ها است (Retrovirus) كه سلولهاي سيستم ايمني، خصوصاً CD₄ T- lymphocytes را مبتلا مي‌كند و منجر به تخريب اين سلولها مي‌شود.

-     HIV حاوي 2 رشته RNA ويك پروتئين مركزي است. كه توسط غشاء چربی ((Lipid envelop كه از سلولهاي ميزبان آلوده گرفته شده٬ احاطه شده است.

چرخه زندگي HIV شامل مراحل زير است:

 1- آلوده كردن سلولها      2- توليد DNA ويرال و اتصال آن به ژنوم ميزبان      3- بيان ژنهاي ويروس      4 - توليد قطعات ويروسي

HIV بوسيلة گليكوپروتئين اصلي خود كه gp120 نام دارد به CD₄ و گیرنده هاي خاصي (CXCR4, CCR5) در سلولهاي انساني متصل مي‌شوند. و سلولها را آلوده مي‌كند. بنابراين ويروس، تنها سلولهايي را آلوده مي‌كند كه CD₄ و اين گیرنده ها را داشته باشند.

سلولهاي اصلي كه به وسيلة HIV آلوده مي‌شوند CD₄⁺ T lymphocyte هستند كه البته ماكروفاژها و سلولهاي دندرتيك هم بوسيلة ويروس آلوده مي‌شوند.

بعد از اتصال به گیرنده هاي سلولي، غشاء ويروس با غشاء سلول ميزبان يكي شده و ويروس دارد ستيوپلاسم سلول مي‌شود، RNA ويروس آزاد شده و يك DNA بوسيلة آنزيم Reverse Transcriptase از روي RNA ويروس منتشر مي‌شود و DNA ساخته شده كه provirus ناميده مي‌شود به DNA ميزبان متصل مي‌شود.

اگر سلول آلوده شده T cell) يا ماكروفاژ  يا سلول دندريتيك) بوسيلة تحريكات خارجي (مثلاً عفونت ميكروبي) منجر به ساخت ((Transcription بسياري از ژنهاي خود و توليد مواد خاصی (ستيوكاينها) مي‌شود.

متأسفانه، نتيجه اين روند طبيعي منجر به ستيوكاينها و فعال شدن روند (پروسه) سلولي مي‌شود كه ممكن است provirus را فعال كند كه منجر به توليد RNA  ويروسي و بدنبال آن پروتئينها ‌شود. اكنون ويروس مي‌تواند يك Particle  كامل بسازد كه به غشاء سلول ميزبان مهاجرت كرده و غشاء ليپيدي مورد نيازش را از ميزبان مي‌گيرد و آماده آلوده كردن سلول ديگر است ]توليد ويروس منجر به تحريك سلول آلوده شده مي‌شود.[ ممكن است provirus براي ماهها يا سالها از سيستم ايمني بيمار مخفي باقي بماند (حتي با درمانهاي Anti  viral)

-         اغلب موارد ايدز بدليل HIV-1 ايجاد مي‌شود. تنها برخي از بيماران به HIV-2 آلوده هستند.

راههاي انتقال HIV : تماس جنسي – سرسوزن آلوده (مثلاً در معتادان تزريقي) – از مادر مبتلا به  جنين – انتقال خون يا محصولات خون آلوده

 كاهش CD₄⁺ T lymphocytes بدنبال تكثير ويروس طي آلودگي با HIV منجر به تضعيف سيستم ايمني مي‌گردد

بلافاصله پس از آلودگي با HIV ٬ بخاطر انتشار اولیه ویروس در خون (ويرمي اوليه) منجر به يك بيماري حاد خفيف شامل تب و بي‌حالي مي‌شود كه اين حالت پس از چند روز فروكش مي‌كند و بيماري وارد فاز نهفته باليني مي‌شود. طي اين فاز نهفته، لنفوسيتها و بافت لنفاوي بطور پيشرونده‌اي تخريب مي‌شوند و هنگاميكه تعداد CD₄⁺ T lymphocytes به كمتر از 200 عدد در ميلمتر مكعب برسد (تعداد نرمال حدود 1500 سلول در هر ميليمتر مكعب است) بيمار نسبت به عفونتها آسيب پذير مي‌شود و گفته مي‌شود كه بيمار به AIDS مبتلا شده است.

-    تظاهرات باليني و پاتولوژيكي Full – Blown AIDS نتيجة آسيب پذيري به عفونتها و برخي سرطانها بدنبال نقص ايمني است.

-    بيمار معمولاً با ميكروبهای داخل سلولی (همانند ويروسها، پنوموسيستيس كاريني و ميكو باكتريهاي آتيپيك) آلوده مي‌شوند كه همگي توسط لنفوسیتهای T از بین میروند (T- cell mediated immunity ). لازم به ذكر است كه اين عوامل افراد با سيستم ايمني نرمال را آلوده نمي‌كنند و فقط افراد با نقص ايمني را آلوده مي‌كنند اين چنين عفونتهایی را "عفونتهای فرصت طلب" (opportunistic)  گويند.

بيماران مبتلا به ايدز، نقص پاسخ ایمنی سلول کش [ cytolytic T lymphocyte (CTL) ] در برابر ويروسها را نشان مي‌‌دهند اگرچه HIV لنفوستهاي CD₈⁺ را آلوده نمي‌كند بنظر مي‌رسد نقص پاسخ CTL بخاطر نقص CD₄⁺ helper T – cells (هدف اصلي HIV) است كه براي عملكرد CD₈⁺ CTL در برابر عوامل ويرال نياز است.

بيماران مبتلا به ايدز در برابر ريسك بالايي از عفونتهاي باكتريایی خارج سلولی (اکسترا سلولار) قرار دارند كه دليل آن نقص پاسخ آنتي بادي وابسته به لنفوسيت T – helper در برابر عوامل باكتريال مي‌باشد.

بيماران همچنين در برابر سرطانهايي كه بوسيلة oncogenic viruses ايجاد مي‌شوند حساس هستند

دو نوع شايع از اين سرطانها عبارتند از B- cell lymphoma بدليل EBV و ديگري Kaposi's sarcoma بدليل يروس هرپس

-    در برخي بيماران مبتلا به ايدز، زوال حافظه dementia) یا دمانس) ايجاد مي‌شود كه بنظر مي‌رسد بدليل عفونت ماكروفاژهاي موجود در مغز (ميكروگليا) باشد.

-    پاسخ ايمني در كنترل گسترش HIV و اثرات پاتولوژيكش غير موثر است فرد مبتلا در برابر عوامل ويرال، آنتي بادي و CTL ايجاد مي‌كند كه در محدود كردن acute HIV syndrome كمك مي‌كند آنتي باديها بر عليه گليكو پروتئينهاي envelop مثل gp 120 ممكن است غير موثر باشد چونكه ويروس به سرعت در منطقة gp120  ( كه هدف اكثر آنتي باديهاست) جهش (موتاسيون) ايجاد مي‌كند

CTL در كشتن سلولهاي آلوده اغلب غير موثر است. چونكه ويروس از بيان مولكول MHC-I بوسيله سلول آلوده ممانعت مي‌كند.

-    پاسخ ايمني به HIV ممكن است بصورت پارادوكسيكال منجر به گسترش عفونت گردد. قطعات ويروسي پوشيده شده با آنتي بادي ممكن است به fc receptors روي ماكروفاژها و فوليكولار دندريتيك سل‌ها در ارگانهاي لنفوئيد باند شود كه منجر به ورود ويروس به اين سلولها و ايجاد منبع عفونت مي‌گردد.

اگر CTL قادر به تخریب سلولهاي آلوده باشد منجر به آزاد شدن پارتيكهاي ويروسي و آلوده شدن سلولهاي بيشتري مي‌شود و البته ويروس با آلوده كردن سلولهاي ايمني و تداخل با عملكرد آنها قادر به ممانعت از نابودي خود خواهد بود.

سه نوع كلي آزمايش (تست) تشخيصي HIV وجود دارد که عبارتند از:

1 – تست آنتي بادي  HIV يا (HIV antibody test) : اين تست نشان مي‌دهد كه فرد با HIV آلوده شده است يا نه ( كه اطلاعات اين قسمت بر روی اين تست٬ متمركز شده است)

2 – تست آنتي ژن P₂₄   يا  ( P₂₄ antigen testing) : اين تست بطور اوليه براي غربالگري نمونه‌هاي خون استفاده مي‌شود ولي در برخي مناطق بعنوان تست تشخيصي HIV بكار مي‌برند.

آنتي ژن P_{24 ،} يك پروتئين است كه جزئي از ساختمان HIV مي‌باشد  و در مراحل اوليه عفونت، به مقدار زياد توليد مي‌شود و بوسيلة تستهاي تشخيصي مي‌توان آن را در خون آشكار كرد.  تست P₂₄ مي‌تواند آلودگي با HIV را قبل از "تست آنتي بادي "HIV آشكار كند بنابراين تست آنتي ژن P₂₄ در تشخيص HIV در مراحل اوليه بكار مي‌رود.

3 – تست ميزان ويروس (HIV Load test) : اين تست هنگامي استفاده مي‌شود كه شخص از آلوده بودن خود با HIV آگاه است و با اين تست ميزان ويروس در خون مشخص مي‌شود.